Καρδιαγγειακό σύστημα και εγκυμοσύνη: Κατάσταση υψηλού κινδύνου;

Το 2004, οι καρδιοπάθειες αποτελούσαν τη δεύτερη συχνότερη αιτία μητρικού θανάτου στο Ηνωμένο Βασίλειο¹. Οι καρδιακές παθήσεις είναι παρούσες σε 0,5-1% των εγκύων γυναικών² και είναι η αιτία για το 10-15% περίπου του συνόλου της μητρικής θνησιμότητας³. Η αξιολόγηση και διαχείριση των καρδιοπαθειών στις έγκυες απαιτεί τη γνώση των αναμενόμενων, φυσιολογικών αιμοδυναμικών αλλαγών που θέτουν πρόσθετες απαιτήσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα, οι οποίες εγκαθίστανται ήδη από την έναρξη του 1^ου τριμήνου, προκειμένου τόσο η διατεινόμενη μήτρα όσο και το αναπτυσσόμενο έμβρυο να λαμβάνουν την επαρκή ποσότητα αίματος.

Φυσιολογικές αιμοδυναμικές αλλαγές

Η αύξηση του όγκου του πλάσματος ξεκινά από την 6^η εβδομάδα της κύησης (ως προσαρμογή στις αυξημένες μεταβολικές ανάγκες του εμβρύου), προσεγγίζοντας το 40-45% στο 2^ο τρίμηνο και σταθεροποιείται μέχρι τον τοκετό⁴. Η αύξηση του όγκου του πλάσματος συνοδεύεται από μικρότερη αύξηση της μάζας των ερυθρών αιμοσφαιρίων, με αποτέλεσμα την αναιμία της κύησης εξαιτίας της προκύπτουσας αιμοδιάλυσης, έτσι ώστε ο αιματοκρίτης διαμορφώνεται περίπου στο 33-34% και η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης στα 11-12 g/dl ⁵.

Καθώς η εγκυμοσύνη εξελίσεται, αυξάνεται η καρδιακή παροχή κατά 35-40% -κυρίως λόγω της αυξημένης καρδιακής συχνότητας κατά 10-20% – φθάνοντας στο μέγιστο επίπεδο την 20^η εβδομάδα. Η συνυπάρχουσα πτώση των περιφερικών και των πνευμονικών αγγειακών αντιστάσεων ενδεχομένως να επιφέρει μικρή μείωση της συστολικής και περισσότερο της διαστολικής αρτηριακής πίεσης⁶.

Εξαιτίας της υπερδυναμικής κατάστασης, “αθώα” λειτουργικά φυσήματα μπορεί να ακουσθούν. Είναι συνήθως ήπια, μεσο-συστολικά και η έντασή τους μπορεί να αυξηθεί λόγω αυξημένης καρδιακής παροχής. Η παρουσία διαστολικών φυσημάτων καθώς και ενός συνεχούς φυσήματος στην περιοχή του μαστού μπορεί να εμφανίζονται φυσιολογικά στην εγκυμοσύνη⁴.

Η ηχοκαρδιογραφική μελέτη ενδεχομένως να αποκαλύψει ήπια (αναστρέψιμη) υπερτροφία της αριστερής κοιλίας εξαιτίας των ταυτόχρονων αυξήσεων όγκου και καρδιακής παροχής⁷, μικρή αύξηση των διαστολικών διαστάσεων και των δύο κοιλιών (αν και συνήθως παραμένουν εντός φυσιολογικών ορίων) με μικρή μείωση της τελοσυστολικής διαμέτρου της αριστερής κοιλίας και του μεγέθους του αριστερού κόλπου⁸.

Διάταση της αορτικής ρίζας κατά 2-3mm⁹ ενώ μικρές βαλβιδικές ανεπάρκειες ίσως παρατηρηθούν χωρίς ιδιαίτερη κλινική σημασία. Η παροδική συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας στο 3^ο τρίμηνο και στις αρχές της λοχείας επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα μετά την μείωση της καρδιακής παροχής.

Κατά τη διάρκεια του τοκετού, ακόμα περισσότερες απαιτήσεις τίθενται στο καρδιαγγειακό σύστημα. Η καρδιακή παροχή αυξάνεται επιπλέον 20% σε κάθε συστολής της μήτρας, λόγω των 300-400ml αίματος που εισέρχονται στην κυκλοφορία από την μήτρα και λόγω της αντίδρασης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος στον πόνο¹⁰. 

Η καρδιακή παροχή παραμένει σημαντικά υψηλότερη εως και 1-2 ώρες μετά τον τοκετό, λόγω της προσωρινής αύξησης της φλεβικής επιστροφής, που οφείλεται στην αποσυμπίεση της κάτω κοίλης φλέβας και στην πρόσθετη μετατόπιση του αίματος από τη μήτρα προς τη συστηματική κυκλοφορία. Οι ανωτέρω καρδιαγγειακές προσαρμογές επιστρέφουν στα φυσιολογικά επίπεδα περίπου έξι εβδομάδες μετά τον τοκετό¹¹.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο κίνδυνος μιας εγκυμοσύνης για τη μητέρα είναι πολύ μεγάλος και η αποφυγή ή ακόμα και ο τερματισμός της μπορεί να συστηθεί μετά από την έγκαιρη ενημέρωση του γιατρού. Έχει βρεθεί¹² ότι γυναίκες με επηρεασμένη συστολική λειτουργία (κλάσμα εξώθησης <40%) ανεξαρτήτως αιτίας είναι πολύ δύσκολο να ανταπεξέλθουν το φορτίο όγκου που επιβάλλει η εγκυμοσύνη και γι’αυτό τον λόγο θα πρέπει να συμβουλεύονται εναντίον της.

Επιπλέον, λόγω της μείωσης των περιφερικών αντιστάσεων, η κλινική εικόνα ασθενών με σημαντικές στενωτικές καρδιοπάθειες ίσως επιδεινωθεί στη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ακόμη, μια ήδη διατεταμένη αορτική ρίζα άνω των 40mm είναι εξαιρετικά ευάλωτη στην περαιτέρω αναμενόμενη διαστολή με ορατό τον κίνδυνο τόσο του διαχωρισμού όσο και της ρήξης ειδικά κατά τη διάρκεια του τοκετού.

Ιδιαίτερα ευπαθής ομάδα θεωρούνται οι ασθενείς με σύνδρομο Marfan και αυτό οφείλεται όχι μόνο λόγω του αυξημένου όγκου παλμού, αλλά και λόγω των ορμονικών αλλαγών που επιδρούν περαιτέρω στον αορτικό χιτώνα, που ήδη βρίσκεται σε μεγάλη τοιχωματική τάση.

Σε μια σημαντικότατη ανακοίνωση από το Πανεπιστήμιο του Τορόντο του Καναδά το 2002, οι Siu et al¹² είχαν προσδιορίσει τέσσερις προδιαθεσικούς παράγοντες πρωτογενών καρδιακών συμβαμάτων στην μητέρα:

1) η παρουσία αρρυθμίας ή προηγούμενου καρδιακού επεισοδίου (καρδιακή ανεπάρκεια, παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο ή αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο πριν την εγκυμοσύνη),

2) το καρδιακό λειτουργικό στάδιο κατά NYHA > II ή η παρουσία κυάνωσης,

3) οι αποφρακτικές βλάβες των αριστερών καρδιακών κοιλοτήτων (επιφάνεια μιτροειδούς βαλβίδας < 2cm², επιφάνεια αορτικής βαλβίδας <1.5cm² ή απόφραξη του χώρου εξόδου της αριστερής κοιλίας > 30mmHg διαπιστωθείσα με ηχοκαρδιογραφία) και

4) η μειωμένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας (κλάσμα εξώθησης <40%).

Ένα πρωτογενές ή/και δευτερογενές καρδιακό επεισόδιο συνέβη στο17% των εγκυμονούντων. Σύμφωνα με την παραπάνω μελέτη, ο εκτιμώμενος κίνδυνος εμφάνισης ενός καρδιακού επεισοδίου σε μια εγκυμοσύνη χωρίς παράγοντες κινδύνου ήταν 5%, ενώ το ποσοστό αυξάνονταν σε 27% και 75% αντιστοίχως, αν 1 ή 2 παράγοντες κινδύνου ήταν παρόντες.

Επιπροσθέτως, η ίδια ερευνητική ομάδα¹² εντόπισε πέντε προδιαθεσικούς παράγοντες εμφάνισης νεογνικών συμβάντων: 1) λειτουργικό στάδιο NYHA > II ή κυάνωση πριν την εγκυμοσύνη, 2) αποφρακτικές βλάβες των αριστερών καρδιακών κοιλοτήτων της μητέρας, 3) κάπνισμα στην εγκυμοσύνη, 4) πολύδυμες κυήσεις και 5) χρήση αντιπηκτικών κατά την εγκυμοσύνη.

Αξίζει να αναφερθεί ότι για τις περισσότερες καρδιοπαθείς εγκυμονούσες, ο κολπικός τοκετός είναι εφικτός και προτιμητέος, ενώ η καισαρική τομή ενδείκνυται μόνο για μαιευτικούς λόγους. Εξαιρέσεις αποτελούν οι ασθενείς που λαμβάνουν αντιπηκτική αγωγή με κουμαρινικά, επειδή οι δράσεις του φαρμάκου επεκτείνονται στο κύημα, οπότε ένας κολπικός τοκετός φέρει αυξημένο κίνδυνο ενδοκράνιας αιμορραγίας για το βρέφος. Η καισαρική τομή μπορεί επίσης να αποφασισθεί σε αιμοδυναμικώς ασταθείς ασθενείς με διατεταμένη αορτή (π.χ. σύνδρομο Marfan), με σοβαρή πνευμονική υπέρταση ή με σοβαρή αποφρακτική βλάβη, όπως στένωση αορτικής βαλβίδας⁴.

Όλοι οι ασθενείς υψηλού κινδύνου θα πρέπει να παραλαμβάνονται από ένα κέντρο με ιδιαίτερη εμπειρία στην παρακολούθηση των αιμοδυναμικών μεταβολών του τοκετού και να με δυνατότητα άμεσης παρέμβασης, όταν χρειασθεί.

Συνοψίζοντας, η εγκυμοσύνη είναι μια κατάσταση αυξημένων απαιτήσεων για το καρδιαγγειακό σύστημα και ως εκ τούτου, οι σχετιζόμενοι επαγγελματίες υγείας θα πρέπει να γνωρίζουν τόσο τις επερχόμενες, φυσιολογικές αιμοδυναμικές μεταβολές όσο και τις καταστάσεις υψηλού κινδύνου για την μητέρα και το έμβρυο και αρκετές φορές μάλιστα να συμβουλεύουν κατά μιας επιθυμητής ή επερχόμενης εγκυμοσύνης.

Οι εγκυμονούσες γυναίκες, που θεωρούνται υψηλού κινδύνου για την εμφάνιση σημαντικών καρδιαγγειακών συμβαμάτων, πρέπει να απευθύνονται σε εξειδικευμένα και κατάλληλα οργανωμένα κέντρα με ικανό και έμπειρο προσωπικό, προετοιμασμένο για την έγκαιρη και αποτελεσματική αντιμετώπιση επικίνδυνων καταστάσεων είτε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είτε περισσότερο κατά τον τοκετό. 

Γράφει ο Κωνσταντίνος Τσοβόλας, PhD, Καρδιολόγος του Ομίλου διαγνωστικών κέντρων Affidea, με εξειδίκευση στις κληρονομικές μυοκαρδιοπάθειες στο HEART Hospital του Πανεπιστημίου UCL στη Μ. Βρετανία.

1. Why Mothers Die 2000-2002. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. RCOG Press, London 2004.
2. Lupton M. Cardiac disease in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol. 2002 Apr;14(2):137-43.
3. Camm A., Luscher Th., Serruys P.: The ESC textbook of cardiovascular medicine: Pregnancy and the heart; 1^st ed. 2006.
4. Pregnancy and cardiovascular heart disease, in: Zipes D, Libby P, Bonow R, Braunwald E (eds): Braunwald’s Heart Disease, 8th edition. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2007.
5. Letsky E. Haematological changes during pregnancy. In: Oakley C (ed.). Heart disease in pregnancy, 1997.London: BMJ Publishing group.
6. Suzanne M. Mone, MS; Stephen P. Sanders, MD; Steven D. Colan, MD. Control Mechanisms for Physiological Hypertrophy of Pregnancy. Circulation 1996.
7. Geva T, Mauer MB, Striker L, Kirshon B, Pivarnik JM. Effects of physiologic load of pregnancy on left ventricular contractility and remodeling. Am Heart J 1997;133:539.
8. Campos O: Doppler echocardiography during pregnancy. Echocardiography 1996; 13: 135-146.
9. Meijboom LJ, Vos FE, Timmermans J, Boers GH, Zwinderman AH, Mulder BJ: Pregnancy and aortic root growth in the Marfan syndrome: a prospective study. Eur Heart J 2005; 26: 914-920.
10. De Sweit M. Cardiovascular problems in pregnancy. In: Chamberlain G, ed. Turnbull’s obstetrics. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1995:369–81.
11. Clapp III JF, Capeless E: Cardiovascular function before, during and after the first and subsequent pregnancies. Am J Cardiol 1997; 80: 1469-1473.
12. Siu SC, Colman JM, Sorensen S, et al. Adverse neonatal and Cardiac outcomes are more common in pregnant women with cardiac disease. Circulation. 2002; 105: 2179-2184.